腰痛影响着80%的人群，严重影响着人类的福祉，给全球的医疗支出、经济和社会生产活动带来沉重的负担，也是个全球问题。腰痛的原因很多，主要因素为椎间盘退变（国际Mesh主题词为Intervertebraldiscdegeneration,IDD）。
而椎间盘突出（国际Mesh主题词Intervertebraldiscdisplacement,亦简写作IDD）则与椎间盘退变起源相同，基础科技工作者、患者和大众对这两个疾病的认知，存在模糊不清的问题。
第四医院王海强副教授，联合香港大学矫形与外科学系Samartzis教授，共同就腰椎间盘退变与腰椎间盘突出的定义做出界定，文章于年4月发表在IJCEP上。
1.正常椎间盘和免疫赦免
椎间盘，顾名思义，即位于脊柱椎体间的盘状结构，在脊柱结构的维持、力量缓冲等方面发挥重要的作用。正常椎间盘由位于中央、胶冻样的髓核、位于外周、板层状的纤维环、及连接上下椎体的软骨终板构成。人体器官组织的结构与功能匹配。
人体椎间盘中，细胞数量少且特异性高：纤维环细胞长梭形、有极性，维持其向心板层结构，细胞外基质主要包括I型和II型胶原；成人的髓核细胞小而圆，类似于软骨细胞，外面有巢（Nest，类似于软骨陷窝），细胞外成分富含II型胶原和多糖。我们针对细胞结构的研究表明，两种细胞都具有吞噬功能。
人椎间盘髓核细胞的电镜结构。细胞周围有巢。
国外和我们的研究表明，人椎间盘，尤其是髓核，类似于眼、脑、胎盘等，属于免疫赦免器官。源于椎间盘为人体最大的缺血运器官，以及髓核细胞表明战略性的表达一种特定分子FasL（死亡配体），可通过于入侵的免疫细胞及血管内皮细胞表面的Fas（死亡受体）结合，诱导免疫细胞和血管内皮细胞死亡。从而维持结构的免疫赦免功能。
2.椎间盘退变
椎间盘退变的原因多方面，包括遗传、环境、机械负荷以及多种分子结构的变化；Battie等基于双胞胎的系列文章（始于年，加拿大、芬兰和美国参与）表明，遗传因素的作用，高于环境因素，占74%。年，香港大学的DannyChan等学者，通过对个腰椎间盘退变患者和个对照的基因组相关研究，揭示了一个新的易感基因CHST3，文章发表在JCI上。
椎间盘退变的孟德尔遗传代码（OMIM）为，充分表明了遗传因素所发挥的重要作用。遗传因素不仅决定罹患椎间盘退变的风险，且决定椎间盘退变的病理进展。
椎间盘退变的特征是水分和蛋白多糖成分的下降，髓核细胞形成细胞簇，胶原成分由II型胶原向I型胶原变化，使得纤维环变硬，易于破损。在核磁共振上，表现为T2相高亮的髓核，逐渐变黑，纤维环与髓核的界限模糊，也就是我们讲的黑椎间盘。
年，椎间盘退变IDD被引入Pubmed的Mesh主题词，使用主题词，可以规范检索、学术探讨与交流。
3.椎间盘退变的定义
椎间盘退变为一种多因素所致、进行性的脊柱疾病，可伴有或不伴脊柱痛的临床症状，组织学特征为细胞外成分改变、髓核与纤维环的完整性丧失，裂隙形成。见于脊柱的任何节段，包括颈椎和胸椎。大样本分析提示：最常发生退变的节段为颈5/6（男性51.5%，女性46%），胸6/7（男性32.4%，女性37.7%），腰4/5（男性69.1%，女性75.8%）。
椎间盘退变发展的结局有二：一是椎间盘突出，引起腿部放散痛；二是椎间高度降低，最终椎间自发融合而不再产生临床症状。
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